Aliskiren jest pierwszym przedstawicielem nowej grupy leków hipotensyjnych – bezpośrednich inhibitorów reniny. Badania nad jego powstaniem trwały długo, głównie z powodu trudności z uzyskaniem preparatu o dobrej biodostępności formy doustnej. W 2007 roku został dopuszczony do leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego w Stanach Zjednoczonych i krajach Unii Europejskiej. Jest skutecznym lekiem hipotensyjnym, o małej liczbie działań ubocznych i dobrej tolerancji. Blokując reninę, zapobiega konwersji angiotensynogenu do angiotensyny I. Pierwsze badania kliniczne z jego wykorzystaniem dają nadzieję na addytywny efekt hipotensyjny i nefro- oraz kardioprotekcyjny, w przypadku połączenia go z inhibitorami konwertazy (ACEI) lub antagonistami receptora dla angiotensyny II (ARB). Podobnego efektu nie wykazano dla połączenia tycw dwóch grup leków. Największym, trwającym właśnie badaniem nad wykorzystaniem aliskirenu w udoskonaleniu nefro- i kardioprotekcji jest badanie ASPIRE HIGHER. Obejmuje ono ponad 35 tysięcy chorych, z planowanym okresem leczenia ponad 6 lat, i ma na celu sprawdzenie potencjalnej wyższości leku w zakresie działania nefroprotekcyjnego w porównaniu z ACEI i ARB. Wstępne wyniki wskazują na jego duży potencjał kardio- i nefroprotekcyjny. Po podaniu doustnym u chorych z nadciśnieniem zmniejsza on aktywność reninową osocza z 50 do 80%. Lek obniża wartość ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, a działanie pojedynczej dawki utrzymuje się przez 24 godziny. Pełne działanie terapeutyczne osiąga po dwóch tygodniach.

nadciśnienie tętnicze, bezpośredni inhibitor reniny, układ renina – angiotensyna – aldosteron, albuminuria, nefroprotekcja