Wprowadzenie i cel: Oś FGF23–Klotho nie tylko uczestniczy w procesach związanych ze starzeniem się organizmu, ale także w szlakach metabolicznych istotnych dla patofizjologii niektórych schorzeń wieku dziecięcego. Celem badania było przeprowadzenie przeglądu systematycznego dostępnej literatury na temat roli Klotho i FGF23 w populacji dziecięcej. Materiał i metody: Używając wyszukiwarek PubMed i Web of Science, zastosowano następujące terminy wyszukiwania: (klotho) AND (children) oraz (FGF23) AND (children). Przestrzegano wytycznych PRISMA, przeprowadzono ocenę jakości włączonych do przeglądu badań. Wyniki: W przeglądzie systematycznym uwzględniono 66 artykułów na temat Klotho i FGF23 w populacji dziecięcej. Wyniki analizowanych badań wskazują, że stężenia Klotho i FGF23 są zmienione u dzieci z różnymi zaburzeniami metabolicznymi (cukrzyca, niewydolność nerek), a także zaburzeniami wzrostu i szkieletowymi (skolioza, niedobór hormonu wzrostu, anoreksja, krzywice hipofosfatemiczne). Stężenia tych białek zmieniają się wraz z leczeniem niektórych z tych schorzeń. Zaburzenia stężeń FGF23 i Klotho korelują z ryzykiem sercowo-naczyniowym u dzieci z niewydolnością nerek. Stężenia Klotho były znacznie niższe u wcześniaków. Obniżone stężenia Klotho stwierdzono u wcześniaków z dysplazją oskrzelowo-płucną, a w wyniku wczesnej suplementacji białkiem Klotho w modelach zwierzęcych obserwowano złagodzenie negatywnych zmian w tkance płucnej i poprawę funkcji serca. Niskie stężenia Klotho w okresie okołooperacyjnym są u dzieci czynnikiem ryzyka powikłań po operacjach kardiochirurgicznych. Wnioski: Klotho i FGF-23 to obiecujące wczesne markery wielu zaburzeń metabolicznych w populacji dziecięcej i mogą stanowić przydatne narzędzie do oceny prawdopodobieństwa wystąpienia powikłań. Suplementacja Klotho może stać się jedną z metod leczenia niektórych schorzeń wieku dziecięcego, podczas gdy przeciwciało anty-FGF23 jest już ugruntowanym lekiem w leczeniu hipofosfatemii związanej z chromosomem X.