Cel pracy: Anafilaksja związana z pokarmem występuje najczęściej w populacji dziecięcej, a jej przebieg jest nieprzewidywalny. Celem opracowania była analiza demograficzna i kliniczna anafilaksji indukowanej przez pokarm u dzieci z wykorzystaniem metod diagnostyki molekularnej. Materiał i metoda: Badaniem objęto 541 dzieci w wieku 0–18 lat, u których wystąpiły 893 reakcje natychmiastowe na pokarm. U każdego dziecka oznaczono stężenie IgE w stosunku do 112 molekuł alergenowych. Przeprowadzono analizę danych demograficznych i klinicznych w dwóch grupach wiekowych. Określono etiologię anafilaksji na poziomie alergenów źródłowych oraz na poziomie molekuł alergenowych. Określono też czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu klinicznego reakcji. Wyniki: Do analizy włączono 631 reakcji anafilaktycznych na pokarm, które wystąpiły u 421 dzieci. W grupie dzieci w wieku 0–6 lat większość stanowili chłopcy (p = 0,0023) oraz dzieci z atopowym zapaleniem skóry (p = 0,0001), częściej obserwowano objawy ze strony skóry i błon śluzowych (p < 0,0001), a najczęstszą przyczyną anafilaksji była kazeina mleka, Bos d 8 (p < 0,0001). W grupie dzieci w wieku 7–18 lat anafilaksja była częstsza u dzieci bez astmy i atopowego zapalenia skóry (p = 0,0001), częściej przyczyną reakcji były orzechy laskowe (p = 0,0005), a w zakresie molekuł alergenowych 2S albumina orzecha włoskiego, Jug r 1 (p = 0,0011), częściej obserwowano anafilaksję indukowaną wysiłkiem (p < 0,0001) oraz częściej występowały objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego (p = 0,0247). W badanej populacji cięższy przebieg anafilaksji był częstszy u dzieci bez astmy i atopowego zapalenia skóry (p = 0,0428) oraz w przypadku anafilaksji wywołanej przez 2S albuminę orzecha nerkowca, Ana o 3 (p < 0,0001) i alergen pszenicy, Tri a 14 (p = 0,0143). Wnioski: Diagnostyka molekularna pozwala na szczegółową ocenę etiologii oraz ryzyka ciężkiego przebiegu anafilaksji związanej z pokarmem.