Niniejsza praca podejmuje tematykę zakażeń grzybiczych w kontekście narastającej oporności na dostępne leki przeciwgrzybicze oraz opracowywania nowych antymikotyków. Około 90% wszystkich zakażeń grzybiczych jest powodowanych przez grzyby należące do rodzajów: Candida, Aspergillus, Pneumocystis oraz Cryptococcus. Zakażenia o etiologii Candida albicans stanowią globalny problem kliniczny, a kandydozy układowe uznawane są za jedne z cięższych rodzajów grzybic, w których śmiertelność pacjentów wynosi około 40% – pomimo podjęcia leczenia. Jak dotąd dostępnych jest pięć klas antymikotyków, z których jedynie trzy (azole, echinokandyny oraz polieny) stosuje się w zwalczaniu zakażeń układowych. Mała różnorodność dostępnych leków, a także ich nadużywanie w terapii i profilaktyce przyczyniły się do narastania oporności wśród patogenów grzybiczych. Zidentyfikowano szereg mechanizmów oporności na antymikotyki. Obejmują one w szczególności: mutacje w genach kodujących białka docelowe, zwiększenie lub zmniejszenie ilości białka docelowego, działanie pomp białkowych, tworzenie biofilmu czy aktywację odpowiedzi stresowej. Wzrastająca częstotliwość występowania grzybic oraz trudność ich leczenia wymuszają poszukiwanie alternatywnych terapeutyków, o nowych mechanizmach działania. Ze względu na eukariotyczny charakter komórek grzybiczych najnowsze trendy w literaturze przedmiotu sugerują, aby mechanizm działania nowych leków ukierunkować specyficznie na czynniki zjadliwości lub na odpowiedź stresową patogenu.