Alergiczna reaktywność krzyżowa stanowi istotny problem epidemiologiczny we wszystkich grupach wiekowych. Jej przyczyną jest nieswoiste wiązanie przez tę samą populację przeciwciał klasy IgE zarówno alergenu pierwotnie uczulającego, jak i alergenów wtórnie wywołujących objawy alergii krzyżowych. Zjawisko to wynika z podobieństwa struktury molekularnej epitopów alergenów i jest powodem występowania licznych zespołów alergii krzyżowych, takich jak zespoły pyłkowo-pokarmowe, zespół wieprzowina – sierść kota czy zespół lateksowo-owocowy. Cechują się one bogatą symptomatologią i możliwością występowania objawów ze strony różnych układów, w tym reakcji ogólnoustrojowych zagrażających życiu. W wielu przypadkach zidentyfikowano konkretne grupy alergenów odpowiadające za dane reakcje krzyżowe, takie jak profiliny roślinne, parwalbuminy ryb czy tropomiozyny bezkręgowców. Poznano również niektóre czynniki wpływające na konformację przestrzenną alergenów, modyfikujące przez to ich potencjał alergogenny. Mimo wszystkich tych osiągnięć diagnostyka zespołów alergii krzyżowych wciąż jest trudna z uwagi na ograniczenia dostępnych metod oraz możliwość występowania nakładających się zjawisk, takich jak kosensytyzacja, bezobjawowa sensytyzacja krzyżowa czy też IgE-niezależne lub nieimmunologiczne rodzaje niepożądanych reakcji popokarmowych. Dlatego konieczne jest rozważne postępowanie, oparte na danych z wywiadów, i unikanie nieuzasadnionego stosowania metod leczniczych, np. diety terapeutycznej lub immunoterapii swoistej. Jest to tym istotniejsze, że w przyszłości przewiduje się zwiększenie rozpowszechnienia alergii krzyżowych, związane przede wszystkim z postępującym wzrostem częstości występowania alergii wziewnych na pyłki roślin.

reakcje krzyżowe, nadwrażliwość na pokarmy, alergia na pyłki, przeciwciała klasy IgE, nadwrażliwość wziewna