Ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury, AKI) jest rozpoznawane w oparciu o stężenie kreatyniny w surowicy i upośledzenie filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate, GFR). AKI, które zastąpiło w ostatnich latach termin ostra niewydolność nerek, jest rozpoznawane między innymi u pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych, w wyniku nefrotoksycznego uszkodzenia radiokontrastem podczas zabiegów naczyniowych i badań obrazowych, u pacjentów oddziałów intensywnej terapii, we wstrząsie septycznym. Stężenie surowiczej kreatyniny jest ciągle głównym testem diagnostycznym, chociaż zmienia się w przebiegu AKI później niż GFR, który stanowi dokładniejszy wskaźnik czynności nerek. Użyteczność stężenia kreatyniny jako obiektywnego parametru jest jednak ograniczona, ponieważ zależy ono od wielu czynników, w tym od stopnia nawodnienia, diety, masy ciała, masy mięśniowej, wieku, płci, stosowanych leków. Nowe badania zaprezentowały inne, bardziej użyteczne laboratoryjne markery AKI, możliwe do oznaczenia w surowicy i/lub w moczu. Należą do nich m.in. cystatyna C, NGAL, KIM-1, L-FABP i IL-18. Nowe biomarkery stwarzają większe możliwości we wczesnym wykrywaniu AKI, a także mogą określać stopień uszkodzenia nerek w przebiegu AKI. Mogą być również przydatne w prognozowaniu zagrożenia przewlekłą chorobą nerek (PChN) w wyniku AKI lub z innych przyczyn. Celem opracowania jest przedstawienie przeglądu aktualnych doniesień dotyczących zastosowania nowych biomarkerów we wczesnym wykrywaniu AKI oraz progresji do PChN.